电生理基板的醛固酮阻断,削弱了发展与心脏衰竭的室性心动过速相关

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摘要

电生理学基板的醛固酮封锁衰减发展与VEN相关联

背景

醛固酮封锁减少
电生理基板的醛固酮阻断,削弱了发展与心脏衰竭的室性心动过速相关
心源性猝死的心脏衰竭,但底层的机制尚不清楚。

目的

这研究的目的是确定慢性依普利酮治疗是否防止在快速心室起搏(RVP) - 诱导的心脏衰竭模型有害心室电重构和心律失常基板的发展。

的方法

[123 ]狗被随机分配到安慰剂口服或依普利酮治疗,并分成4组:2假手术(无RVP)和2个RVP基。 5周并发安慰剂或依普利酮治疗沿着没有RVP或RVP后,狗经历收缩功能和室尺寸的超声心动图评估和心室repolariz的电生理测量通货膨胀,耐火度,传导,快速性心律失常可诱导性,和过早刺激后心肌激活延迟。

结果

依普利酮未能防止左心室在RVP狗收缩功能障碍或腔扩大。依普利酮减毒心室复极和耐火性,增加复极和耐火性,心室电描记图的分馏的分散体,和延迟的延长心肌激活以短的间隔耦合过早刺激的和改进的心律失常漏洞评分RVP犬心脏衰竭后。在心脏衰竭的狗室性心律失常诱导物通过过早刺激后活化的延迟以短的时间间隔的耦合,通过依普利酮被防止了预测。 Ëplerenone没有改变电参数没有RVP狗没有心脏衰竭。

结论

依普利酮衰减心脏衰竭有关的心室电重构和快速性心律失常的脆弱性。过早激励期间心肌激活延迟的抑制可以有助于防止致心律失常心室基板的发展心脏衰竭。

关键词

心failureElectrophysiologyAldosteroneTachyarrhythmiasEplerenoneSudden deathElectrogram

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