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摘要

该Apelin水平受体(APJ)已经被认为发挥参与血压调节血管的收缩具有重要作用。一个研究小组发现,APJ与高血压通过对血管平滑肌细胞在实验室老鼠的影响密切相关。

许多问题仍然关于机制,控制血压,特别是有关的高血压。其中涉及的血管行为调节的因素,在Apelin水平受体(APJ)已被推定为发挥血管的收缩具有重要作用;然而,这不是在体内验证直到现在。

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在发表在一项新的研究生物化学杂志,一个研究小组由来自筑波大学的专家领导调查APJ,膜受体的活性是普遍在心血管组织,如血管和心脏中表达,发现APJ是密切相关的hypertension(血压上升)通过对血管平滑肌细胞在实验室小鼠的效果。

尽管现有的实验表明,APJ可能与低血压(降低血压),这些实验没有使用血管平滑肌细胞,这是表达APJ的原代细胞。在这项研究中,研究人员在血管平滑肌细胞中过表达APJ,使得它的水平比生理正常小鼠要高得多。这允许resea
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rchers特异性评估这些小鼠的血管平滑肌细胞激活APJ的影响。

“转基因,在血管平滑肌细胞中过表达APJ小鼠显示由于APJ活化通过Apelin水平血压的短暂而激烈抬高注射,”明善Fukamizu说,这项研究的通讯作者。‘这是与血管收缩一致 - 血管收缩 - 存在于某些类型的血管内皮功能障碍’

在这项研究中,研究人员发现, APJ的活化中去甲肾上腺素或去氧肾上腺素,血管收缩的已知介体的存在下,导致进一步的血管收缩。这表明与去甲肾上腺素和去氧肾上腺素中,α1A肾上腺素能受体。

“我们的分析的靶标的潜在协同效应透露,血管收缩是与活化APJ转基因小鼠突出,所以我们测试是否血管收缩会从那些老鼠去除α1A肾上腺素受体的减少,“顺治石田,对研究报告的作者说,”我们发现,vasoconstriction大受α1A肾上腺素能受体的损失减少,尽管有高水平的那些小鼠活化APJ的“。

此外,研究人员发现,APJ和α1A肾上腺素能受体物理实验室测定细胞内的相互作用,这表明这种直接相互作用可能是负责在小鼠中观察到的血管收缩。本研究的结果可以有助于了解的机制,控制血压和支持疗法的开发用于诸如血管狭窄和血管痉挛的条件。[123 ]药道网 - 药到病除,助力生命汇聚全球药品资讯:哪里有卖印度恩瑞格

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