皮质激素受体拮抗剂调节半乳凝素3和白介素33 / ST2在信令左心室收缩功能不全急性心肌梗死后

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所属分类:疗效
摘要

本研究旨在评估2可用皮质激素受体拮抗剂(互认协议),依普利酮和安体舒通,对具体作用?

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皮质激素受体拮抗剂调节半乳凝素3和白介素33 / ST2在信令左心室收缩功能不全急性心肌梗死后

摘要

目标

本研究旨在评估具体。 2可用的盐皮质激素受体拮抗剂(相互承认协议)的作用,依普利酮和螺内酯,半乳凝素-3(加-3)和白介素(IL)-33 / ST2信令在实验模型的调制的左心室收缩功能不全急性心肌梗死(MI)。之后

背景

的患者相互承认的好处的分子机制与左心室后MI不能很好地理解收缩功能障碍。

的方法[123 ]

MI和左心室收缩功能障碍通过在45只雄性Wistar大鼠,随机分配到无治疗前冠状动脉结扎(MI组= 15,n)的诱导或接收相互承认协议(100毫克/公斤/天),持续4周;或者依普利酮(N = 15)或螺内酯(N = 15)而使用。甲假手术组用作对照组(n = 8)。该途径对半乳糖-3,包括转化生长因子(TGF)-β和SMAD3,以及,对于IL-33的元件/ ST2(包括IL-33和可溶性ST2 [SST2])在梗塞和非梗塞心肌分析通过定量实时逆转录 - 聚合酶链反应。纤维化的标志物(胶原I型和III,金属蛋白酶-1的组织抑制剂)和炎症(IL-6,肿瘤坏死因子α,单核细胞趋化蛋白1)还检查了表达。

结果[ 123]

在梗塞心肌,与假手术动物相比,MI组有较高浓度的半乳糖-3,TGF-β,SMAD3,IL-33,和SST2的,以及喜gher浓度纤维化和炎症的标记。治疗相互承认下调半乳糖-3,TGF-β,和SMAD3和增强的IL-33 / ST2与SST2的较低表达信令;保护IL-33的上调是通过相互承认不受影响。半乳糖-3和IL-33 / ST2的调制信令诱导相互承认协议与纤维化和炎症标志物的较低表达水平相关。间依普利酮和螺内酯差异无统计学意义。在非梗塞心肌,与假手术动物相比,MI组表现出半乳糖-3和IL-33的高表达,但没有观察到炎症或纤维化的标志;在相互承认的存在下,IL-33表达显著上调,但半乳糖-3未受影响。

结论

相互承认在GAL-3和IL-33中发挥关键作用/ ST2 MODulation MI后心脏重塑。

关键词

依普利酮心脏failuremyocardial infarctionremodelingspironolactone

缩略语

AMIacute心肌infarctionGal-3galectin-3HFheart failureILinterleukinLADleft前降arteryLVleft ventricularMImyocardial infarctionMRAmineralocorticoid受体antagonistST2interleukin (IL)-1金属蛋白酶ST2TGFtransforming生长factorTIMPtissue抑制剂ST2sST2soluble同种型的受体家族memberST2Ltransmembrane亚型

该研究由基金会塞尼卡,西班牙Murcia授权11857 / PI / 09部分地支撑;由准许PS09 / 02106-02117从部:Sanidad,马德里,西班牙;并通过国家调查网络在心血管疾病RD12 / 0042/0049。所有的作者都报道日在他们没有关系,与本文相关的内容不便透露。博士。不严和桑切斯马斯同等贡献本文。

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