盐皮质激素受体拮抗剂减弱啮齿动物模型肺部炎症和博莱霉素诱发肝纤维化

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摘要

越来越多的证据表明对心血管病理,包括钝的盐皮质激素拮抗剂(MR拮抗剂)的保护动作…

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盐皮质激素受体拮抗剂减弱啮齿动物模型肺部炎症和博莱霉素诱发肝纤维化

摘要

越来越多的证据表明对心血管盐皮质拮抗剂(MR拮抗剂)的保护动作。病理学,其包括钝化血管炎症和心肌纤维化。我们研究啮齿动物的呼吸模式MR拮抗剂的抗炎和抗纤维化的潜力。在卵清蛋白过敏性和挑战棕色挪威大鼠模型中,总细胞数在鼻灌洗液是29348±5451,其被阻螺内酯(0.3-60毫克/公斤,口服)和依普利酮(0.3-30毫克/公斤,口服)。我们还发现,MR拮抗剂在布朗挪威鼠减轻肺部炎症。一系列的实验,以确定在急/慢性肺损伤模型MR封锁行动。 (1)实施例体内肺切片大鼠实验发现,依普利酮(0.01和10μM)和安体舒通(10μM)降低的肺羟脯氨酸浓度由55±5,122±9和83±8%。 (2)在体内研究,MR拮抗剂衰减在支气管肺泡灌洗液(BAL)引起的肺博莱霉素曝光嗜中性粒细胞和巨噬细胞的增加。在独立的研究,博来霉素(4.0 U /千克,I.T.)由大约155%,这是已被安体舒通(10-60毫克/公斤,口服)增加的羟脯氨酸肺水平。在大鼠的脂多糖(LPS)的模式,在BAL细胞因子抑制螺内酯急性增加与嗜中性粒细胞上适度的影响。最后,我们发现,慢性LPS暴露显著增加呼气末肺,并在小鼠肺下降倒电容。代上的这些功能作用IC LPS是由MR拮抗剂改善。我们的研究结果表明,MR拮抗剂呼吸系统显著的药理作用。

关键词

MineralocorticoidEplerenonePulmonary fibrosisPulmonary inflammationView全文

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