剩余的抗氧化剂是致病性心脏和骨骼肌:这一发现可能有心脏衰竭的管理临床意义

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摘要

氧化应激可能是病理性的。如今,研究人员报告说,氧化还原频谱,还原压力的另一端,也就是病理性的。还原压力会导致病理性心脏扩大和舒张功能障碍的小鼠模型。

许多心脏疾病都与氧化应激,活性氧的过剩。的身体反应,减少氧化应激 - 在氧化还原跷跷板已经走得太远了 - 通过生产减少活性氧的内源性抗氧化剂。这种平衡被称为氧化还原平衡。

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但是,如果氧化还原跷跷板走得太远了,建立抗氧化应激,又称还原应力会发生什么? Rajasekaran纳马卡尔-Soorappan,博士,在阿拉巴马州的病理系伯明翰大学的副教授,和他的同事发现,还原压力,或RS / AS,也是病态的。这家迪斯科舞厅很,他们说,可能有心脏衰竭的临床管理的重要性。

他们报告说,RS引起病理性心脏扩大和舒张功能障碍的小鼠模型。这项研究发表在杂志抗氧化剂和氧化还原信号,是由纳马卡尔-Soorappan裴平博士,医学David Geffen医学院在加州洛杉矶大学领导。

“Antioxidant-人类心脏衰竭
剩余的抗氧化剂是致病性心脏和骨骼肌:这一发现可能有心脏衰竭的管理临床意义
根据治疗方法应考虑治疗前抗氧化剂水平进行全面评估,”他们说。 “我们的发现表明,慢性RS是不能容忍的和充分的,以诱导心脏衰竭。”

该研究使用的是已上调的基因为在心脏,增加的量的抗氧化剂的转基因小鼠抗氧化剂蛋白质和还原型谷胱甘肽,创建RS。一个鼠标线具有低的上调,和一个具有较高的上调,产生慢性低RS和慢性高RS,分别在小鼠的心脏。

具有高RS的小鼠显示病理心脏变化称为肥厚型心肌病,并且有一个异常高的心脏射血分数和舒张功能障碍在6个月的年龄。高RS小鼠百分之六十的18个月的年龄死亡。

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低RS小鼠具有正常的存活率,但他们开发的约15个月的年龄心脏的变化,这表明即使是中等RS可导致irrever在心脏随时间锡布尔赫丁损坏。

给予高-RS小鼠阻断谷胱甘肽的生物合成,在约6周龄,防止RS开始和获救病理性心脏改变小鼠的化学物质。

[ 123] Gobinath尚穆根博士,在病理学系UAB博士后研究员,并纳马卡尔-Soorappan指出,一个2019调查发现,关于美国人77%每天都在消耗膳食补充剂,而这一群体中,约58%正在消耗的抗氧化剂如维生素。因此,通过在不知道它们的氧化还原状态的任何个体的抗氧化药物慢性消耗可能会导致RS,其可以诱导病理学和慢慢地损害心脏。

对骨骼肌RS的影响 [ 123] 在一个相关的研究中,Publishe公司d在杂志

氧化还原生物学

,纳马卡尔-Soorappan看着RS对myosatellite细胞,其也被称为肌肉干细胞的影响。这些细胞,靠近骨骼肌纤维,能够再生和分化为急性或慢性肌肉损伤后骨骼肌。 myosatellite细胞的调节是在老化过程中或在诸如糖尿病和艾滋病慢性疾病给予骨骼肌质量的损失利益。 近来,纳马卡尔-Soorappan报道,倾斜的氧化还原跷跷板氧化应激受损的再生骨骼肌。现在,在除了遗传马尼的

氧化还原生物学

纸,他表明,倾斜的氧化还原到RS也导致肌卫星细胞分化的抑制显著。 更确切地说pulation诱导RS,因为是在心脏研究完成,研究人员使用的化学莱菔硫烷或细胞内谷胱甘肽的直接增强诱导培养的小鼠成肌细胞RS。这两种治疗方法抑制成肌细胞分化。最后,作者试图通过生长中的细胞在培养基中撤回抗氧化应力而不萝卜硫素,其去除RS和加速了分化。纳马卡尔-Soorappan及其同事发现,促氧化环境,通过温和的生成活性氧物种的,需要对成肌细胞分化。

研究人员还发现,抗氧化剂的基因也的负调节的基因沉默抑制成肌细胞分化

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