醛固酮受体拮抗血管紧张素II输注,高血压大鼠减少尿C-反应蛋白排泄

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摘要

升高的C-反应蛋白(CRP)可能有助于血管紧张素(ANG)的II-依赖性高血压动脉压升高。然而,在体内的EF …

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醛固酮受体拮抗血管紧张素II输注,高血压大鼠减少尿C-反应蛋白排泄

摘要

升高的C-反应蛋白(CRP)可能有助于动脉压升高。血管紧张素(ANG)的II-依赖性高血压。然而,还没有被检查血管紧张素Ⅱ依赖性高血压中血管紧张素Ⅱ和CRP盐皮质激素受体(MR)的拮抗作用的体内效果。另外,尿中排泄CRP以监测血管紧张素Ⅱ诱导的炎症的进展的方法并没有进行评估。尿样品从大鼠的3组(n = 10 /组)收集:血压正常的控制,血管紧张素Ⅱ注入(60毫微克/分钟),和Ang II +依普利酮(EPL; 25毫克/天)。将含有饮食EPL(0.1%)在1周血管紧张素Ⅱ输注之后提供。 28天后,血管紧张素Ⅱ增加从136±5 207±8毫米汞柱收缩压(SBP);在SBP这个响应之后MR拮抗作用(215±6毫米汞柱)没有改变。血管紧张素Ⅱ输注增加血浆CRP从14±2至26±3μg/ mL和尿免疫反应CRP(irCRP)排泄近8倍(143±26相对于1102±115毫微克/天)增加。治疗与血管紧张素Ⅱ输注大鼠25%依普利酮降低血浆CRP和尿irCRP 34%,这表明醛固酮有助于血管紧张素II依赖性高血压的CRP相关的炎症反应。在SBP的增加通过至少4天之前在irCRP排泄的增加,这表明CRP不显著有助于血管紧张素II依赖性高血压增加动脉血压。 MR的封锁降低血浆CRP和尿排泄irCRP,证明醛固酮向血管紧张素Ⅱ诱导的生成○贡献˚FCRP。此外,尿CRP可以充当用于高血压期间监测心血管炎症的非侵入性的索引。

关键词

Eplerenoneinflammationmineralocorticoidsspironolactone

博士。奥尔蒂斯部分由卫生的国家研究院的支持(NIH)国家研究服务奖(NRSA)(F32 HL076985)从国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)。研究是由NHLBI资助HL 26371(博士NAVAR),生物医学研究卓越(COBRE)格兰特P20从国家研究资源中心的机构奖(IDEA)计划RR017659的NIH中心,千年健卓越来自路易斯安那州的基金支持董事会,加州大学和加州大学默塞德研究生研究委员会奖委员会。

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