分子机制和慢性肾功能损伤的治疗策略:醛固酮阻断肾脏的保护作用

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摘要

最近的临床和临床前研究表明盐皮质激素受体(MR)在肾损伤拮抗剂的效用。我们正在示威…

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分子机制和慢性肾功能损伤的治疗策略:醛固酮阻断肾脏的保护作用

摘要

最近的临床和临床前研究表明盐皮质激素的效用。受体(MR)拮抗剂肾损伤。我们已经证明大鼠与醛固酮导致严重的蛋白尿和肾损伤,其特点是肾小球变化,间质纤维化和胶原积累长期治疗。我们还肾皮质组织中观察到增加的活性氧类(ROS)生成和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性。治疗选择性拮抗剂MR,依普利酮,ROS水平和MAPK活性的防止抬高,以及改善肾损伤。体外研究表明,抄表员在大鼠肾小球系膜细胞(RMC)和大鼠 - [R高度表达烯醛成纤维细胞。在RMC,通过NADPH醛固酮诱导细胞损伤氧化酶依赖的ROS生产和/或MAPK激活。醛固酮引起的肾脏细胞损伤显着提高了与依普利酮治疗减弱。这些数据表明,通过MR的激活醛固酮诱导肾损伤和支持MR封锁通过不能通过血液动力学改变简单地解释机制醛固酮依赖肾损伤有益影响的概念。在这次审查中,我们总结了我们最近的调查结果有关醛固酮和夫人在肾损伤的发病机制中的作用。负责醛固酮/ MR诱导的肾损伤的潜在分子机制进行了讨论

。关键词:

aldosteronemineralocorticoid receptorreactive氧speciesextracellular信号调节激酶1/2依普利酮查看摘要

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