在脓毒症降低血压产生的蛋白质,治疗鉴定为反向作用

  • A+
所属分类:价格
摘要

科学家表明,当(JNK)被称为C-Jun N末端激酶的分子成为败血症活性,它增加了生产一种称为B型利钠肽蛋白(BNP) – 这是在败血症中产生的更BNP,更大的心血管功能的恶化。但或许更显著,在小鼠中,研究人员表明,JNK和BNP活动可以停止,扭转心血管损伤和减少死亡的败血症的风险。

过度反应是很少有用的,并且在人的免疫系统
在脓毒症降低血压产生的蛋白质,治疗鉴定为反向作用
的情况下,它可以是直接致命的。当身体反应过度的感染,结果是败血症 - 危及生命的条件下,往往会导致急性器官功能障碍,包括心脏和血管,从而弥补了心血管系统的恶化。一个主要指示心血管系统在脓毒症失败是在血压下降,其唯一治疗是补液。

广告

现在,在杂志 JCI洞察科学家在医学刘易斯卡茨学校在坦普尔大学(LKSOM)SH网上公布4月23日的一项新研究流,当一个分子被称为C-Jun N-末端激酶(JNK)成为败血症活性,它增加了生产一种称为蛋白的B型利钠肽(BNP) - 这是在败血症中产生的更BNP,所述更大的心血管功能的恶化。但或许更显著,在小鼠中,研究人员证明,JNK和BNP活动可以停止,扭转心血管损伤和减少因败血症死亡的风险。

“低血压的最严重的形式特征败血症,称为脓毒性休克,其中流体损失和降低的氧和营养物递送到组织的严重损害的器官功能“,解释康斯坦丁诺Drosatos,博士,药理学助理教授和助理教授在中心平移医护国家统计局,中心代谢疾病研究和阿尔茨海默氏症中心LKSOM和新研究的高级研究员。

在以往的工作,Drosatos博士的研究小组发现,为什么心脏细胞减少败血症他们的能量输出。他们也从早期的研究中,阻断JNK激活可以纠正心血管功能障碍和脓毒症的动物模型降低BNP水平就知道了。对这项工作的新研究扩展并演示了旨在改善心血管功能的治疗如何促进心脏和血管之间的通信,其中血液循环遍及全身。

研究人员对其进行了JNK和BNP激活的调查中心脏细胞和败血症的小鼠模型。他们的实验表明有直接关系两个分子,其中的c-Jun活化蛋白质附着于编码BNP的基因。当发生这种情况时,基因被接通,导致生产BNP的。在脓毒症中,编码BNP-基因始终是“上”,解释为什么BNP蛋白在过量由心脏分泌的。

在另外的实验中,研究人员阻断任一JNK活化,使用化学抑制剂或BNP活动中,使用抗体针对在Drosatos博士的实验室开发的蛋白质。这两种方法在脓毒症小鼠恢复了血压,但JNK抑制产生最强大的利益。无论分子也导致败血症存活改善的抑制。

“在临床水平,JNK或BNP抑制可以稳定血压,并给其他medicati附件,如抗生素,时间的工作,” Drosatos博士解释。‘这策略可以沿着当前支持性策略,它试图减缓或阻止流体损失,以稳定血压被使用。’

在后续起来研究,Drosatos博士是密切尼娜詹蒂莱,MD,急诊医学教授LKSOM努力探索BNP抑制潜在的临床应用价值。“我们希望开发创新治疗,将患者的工作,以打击感染性休克,”博士Drosatos所述。

另一个重要的下一个步骤是探索对BNP的新的单克隆抗体是否可用作一种干预治疗低血压在脓毒症患者“,在光正在进行COVID-19全球性流行病的, COVID死亡率与病毒败血症的关联,并且关键COVID,19例患者中升高血浆BNP水平,BNP抑制的话题非常及时,” Drosatos博士指出。

新研究由马修·霍夫曼,研究生在MD-主要进行在LKSOM博士课程是谁的研究做出贡献的其他研究者包括扬D. Kyriazis,亚历山德拉DIMITRIOU,和Walter J.科赫,中心转化医学在LKSOM;和桑托斯K.米什拉,分子生物科学系,北卡罗莱纳州。大学

药道网 - 药到病除,助力生命汇聚全球药品资讯:哪里可以买到美罗华

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: