醛固酮抑制内皮形态发生和通过血管内皮生长因子受体-2的表达,以过氧化物酶体增殖物激活受体γ后续下调血管生成

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所属分类:疗效
摘要

血管生成在心血管疾病中起关键作用,如缺血性心脏疾病,肢体缺血和心脏衰竭,并在最近被SH …

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醛固酮抑制内皮形态发生和通过血管内皮生长因子受体-2的表达,以过氧化物酶体增殖物激活受体γ后续下调血管生成

摘要

血管发生诸如缺血性心脏疾病的心血管疾病中起关键作用,肢体缺血和心脏衰竭,并在最近被证实与这些疾病的发病机制介导多种生物学活性。在本研究中,我们评估醛固酮在血管生成中的作用。使用人在Matrigel管形成测定脐静脉内皮细胞(HUVEC)透露,醛固酮敏感依普利酮,选择性盐皮质激素受体拮抗剂的方式抑制内皮形态发生。醛固酮的抗血管生成作用通过,进一步证实在体内使用在小鼠基质胶栓模型血管生成测定。反转录 - 聚合酶介导的茶在反应和免疫印迹证实,醛固酮下调血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR伽马)的表达水平。发现VEGFR-2表达响应于PPAR伽马激活由曲格列酮被增强,并且通过GW9662,PPAR伽马的特异性拮抗剂衰减。在管形成测定,内皮形态发生是由曲格列酮的刺激,以及通过抑制GW9662,表明通过增强VEGFR-2表达的血管生成的PPARγ活化介导正调控。这些数据表明,至少部分地通过VEGFR-2的下调醛固酮抑制血管生成,随后,PPAR伽马表达的衰减。本发现英格斯提供一个新见解盐皮质激素受体阻断各种心血管疾病的可能的治疗应用

图形抽象

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亮点

►醛固酮抑制血管生成和PPARγ和VEGFR-2的表达。 ►的PPARγ活化能刺激血管生成和VEGFR-2的表达。血管生成的抑制►通过VEGFR-2和PPAR伽马的下调来介导。

关键词

AngiogenesisAldosteroneEplerenoneVEGFR-2PPAR gammaView全文

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