醛固酮肾损伤的发生和发展

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醛固酮在肾损伤的发生和发展

背景

[ 123]肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）有助于高血压和肾病。直到最近，醛固酮要么没有被考虑或已被认为可与血管紧张素转化酶（ACE）抑制或血管紧张素受体阻断被否定的过程作出贡献的一个相对较小的部件。

的方法[123 ]

进行了MEDLINE搜索以识别相关文献描述醛固酮在肾功能障碍的发病机制中的作用。

结果

从实验和临床研究越来越多的证据表明，增加醛固酮是独立贡献者SM清一色和中型动脉损伤和肾病。局部和全身来源的过量盐皮质激素受体刺激促进靶器官功能障碍，血管损伤和纤维化，独立的RAAS的其他元素的影响。与ACE抑制或血管紧张素受体阻断RAAS的阻断往往并不赋予最佳保护从盐皮质激素对小型和中型血管的影响。临床研究最新初步数据表明，醛固酮封锁保护肾脏，急剧减少蛋白尿，超越ACE抑制或血管紧张素受体阻滞剂和独立的有益血压的影响的活动，并能保护患者免受糖尿病和Hyper相关的血管损伤张力。

结论

醛固酮封锁与选择性醛固酮受体阻滞剂依普利酮，与其它RAAS抑制剂组合，可能是肾脏保护和作为处理的部件的糖尿病方案应被认为是和高血压患者在肾或心血管疾病的危险性表达。高应优先发展，以建立角色所需的随机对照试验。

关键词

血vesselsdiabetes依普利酮hypertensionkidneyrenoprotectionrenal vasculatureView摘要