醛固酮引起电重构独立的高血压

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摘要

心脏衰竭患者的醛固酮拮抗剂治疗已被证明可以减少心源性猝死的发生。因此,我们瞄准了一个…

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醛固酮引起电重构独立的高血压

摘要

背景

心脏衰竭患者的醛固酮治疗。拮抗剂已被证明可以减少心源性猝死的发生。因此,我们旨在确定长期暴露于醛固酮及对大鼠心脏的电生理特性的后果醛固酮拮抗剂依普利酮和螺内酯。

方法和结果

男Wistar大鼠经由微型渗透泵长期治疗(4周)与醛固酮(ALD)。螺内酯(SPI)或依普利酮(EPL)与鼠粮给药。 ALD处理的动物开发左心室肥厚,延长QT间隔,室性早搏和非持续性室tachycard率较高IA尽管正常的血压值。安体舒通和依普利酮均能够抑制改变。左心室KV4.2和的Kv4.3(ITO),对Kv1.5(IKur)的Kir2.1和Kir2.3(IK1)的mRNA表达和Cav1.2(L型Ca 2+通道)的均显著向下在ALD调控。相应地,亚基的Kv1.5,Kir2.3和Cav1.2的蛋白表达显著下降。钙调磷酸酶的驴亚基的减少钙调神经磷酸酶活性和mRNA表达在ALD,这是不敏感的醛固酮拮抗剂被发现了。

结论

慢性醛固酮过载诱导血压独立的结构和电重构

缩写

SCDSud的导致恶性室性心律失常的风险增加心肌。书房心脏DeathCONControlALDAldosteroneEPLEplerenoneSPISpironolactoneLVHLeft心室hypertrophyVTventricular tachycardiaMCGmagnetocardiogramMRMineralocorticoid receptorRAASRenin - 血管紧张素 - 醛固酮SystemRALESRandomized螺内酯评价StudyEPHESUSEplerenone后急性心肌梗死心衰疗效和生存StudySBPSystolic血PressureSQUIDsuperconducting量子干涉devicesPPP3CBCalcineurin亚基AßVPBVentricular过早beatGRGlucocorticoid受体

关键词

电气remodelingAldosteroneHypertrophySudden心脏deathView全文

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