在UVB照射人体皮肤螺内酯耗尽XPB蛋白及抑制DNA损伤应答

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摘要

光的波长的UVB诱导的基因组DNA是潜在的致突变和有损于表皮细胞函数的光产物的形成…

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在UVB照射人体皮肤螺内酯耗尽XPB蛋白及抑制DNA损伤应答

的光的UVB波长诱导是潜在的致突变在基因组DNA光化的形成和有损于表皮细胞功能。盐皮质激素和雄激素受体拮抗剂螺内酯(SP)最近被鉴定为UV光产物的去除在人类癌症细胞在体外通过其促进DNA修复蛋白XPB迅速蛋白水解降解能力的抑制剂。使用正常的人角质形成细胞在体外和皮肤外植体体外,我们发现,SP迅速消耗XPB蛋白在两个系统中,并废除于UVB诱导的DNA损伤两个主要的反应,包括从基因组DNA中去除UV光产物和ATR的激活/ ATM的DNA损伤激酶信号。这些效果也心病既诱变和倾向UVB诱导的细胞死亡有关,但所特有的SP,因为无论是SP的代谢物坎利酮和7α-thiomethylspironolactone也没有更具体的盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮受影响XPB蛋白水平或UVB响应。我们的研究结果用于在人体皮肤体外的UVB DNA损伤应答研究XPB及其角色提供一种方法,并表明,SP可能会增加在某些个体UVB诱变和皮肤癌的风险。

缩写

(6 -4)PPpyrimidine(6-4)嘧啶酮photoproductsCPDcyclobutane嘧啶dimerEP依普利酮NERnucleotide切除repairN-TERTtelomerase永生化新生儿包皮keratinocytesSPspironolactoneXPxeroderma pigmentosumView摘要

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