在心脏血管紧张素和达尔盐敏感高血压大鼠血管紧张素转换酶2基因表达醛固酮和血管紧张素II受体阻断作用

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所属分类:疗效
摘要

我们以前报道,高钠盐饮食激活本地肾素 – 血管紧张素 – 醛固酮系统(RAAS)在达尔含盐的心血管组织…

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在心脏血管紧张素和达尔盐敏感高血压大鼠血管紧张素转换酶2基因表达醛固酮和血管紧张素II受体阻断作用

背景

我们以前报道,高钠饮食激活本地肾素。在Dahl盐敏感性高血压(DS)大鼠心血管组织血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)。血管紧张素转化酶2(ACE2)是血压(BP)和心脏功能的一种新颖的调节器。醛固酮的阻断或血管紧张素II(ANG II)在DS大鼠心肌血管紧张素原和ACE2是未知的。

的方法

的BP,血浆肾素活性(PRA),血浆醛固酮浓度的影响(PAC),心脏重量,内皮依赖性舒张(EDR),和信使RNA(mRNA)在心脏胶原蛋白III,血管紧张素原,ACE,和ACE2的水平在DS大鼠和达尔抗盐(DR)的大鼠,测定馈高Òř低盐饮食。将大鼠用或不用依普利酮(100毫克/千克/ d),坎地沙坦(10毫克/千克/ d),或者两者相结合奶汁的乳头8周口服处理。

结果

[ 123]高盐饮食增加BP(140%),心脏/体重(132%),和III型胶原mRNA水平(146%)中,用心脏的血管紧张素原mRNA的表达的增加而降低PRA和PAC伴生与减少的ACE2 mRNA水平DS大鼠。依普利酮或坎地沙坦显著降低收缩压从240±5毫米汞柱至164±4毫米汞柱或至172±10毫米汞柱,分别为(

P < .05). Eplerenone or candesartan partially improved heart/body weight and cardiac fibrosis, improved EDR and decreased cardiac ACE and angiotensinogen mRNA levels in DS rats. Candesartan increased ACE2 mRNA levels in the heart. Combination therapy normalized BP and further improved cardiac hypertrophy, fibrosis, and EDR.

结论

在DS大鼠,醛固酮的封锁或血管紧张素Ⅱ由心脏局部RAAS的失活可保护心脏肥大和纤维化。

关键词

醛固酮antagonisthypertensionhypertrophyangiotensin antagonistsodiumView全文

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