血管紧张素II对培养mpkDCT细胞和体内小鼠肾脏的WNK-OSR1 / SPAK-NCC磷酸化级联效应

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摘要

在我们使用Wnk4D561A / +敲入小鼠最近的研究中,我们确定WNK-OSR1 / SPAK-氯化钠协同转运蛋白(NCC)的磷酸化级联反应是很重要的…

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血管紧张素II对培养mpkDCT细胞和体内小鼠肾脏的WNK-OSR1 / SPAK-NCC磷酸化级联效应

摘要

在我们的使用最近的一项研究 Wnk4D561A / + 敲入小鼠中,我们确定了WNK-OSR1 / SPAK-NaCl的协同转运蛋白(NCC)磷酸化级联是用于调节NCC功能是重要的体内。 NCC的磷酸化是必要的其质膜定位。先前,血管紧张素II输注显示出增加大鼠NCC的顶膜表达。因此,我们研究血管紧张素II是否用于在培养的细胞中的WNK-OSR1 / SPAK-NCC级联的上游调节和体内肾脏。在mpkDCT细胞,OSR1和NCC的磷酸化增加30分钟,然后加入血管紧张素Ⅱ(10-9-10-7 M)的后但18小时后返回基线。在小鼠中,5分钟的输注ANGI的otensin II(5纳克/克/分钟)在肾脏中增加NCC磷酸化30分钟,并在注射后2小时,但24小时后返回基线。这一增长受到明显抑制血管紧张素II受体拮抗剂(缬沙坦),而不是由醛固酮受体拮抗剂(依普利酮)。血管紧张素II(720毫微克/天)的十天输注也增加OSR1和NCC的磷酸化在小鼠肾脏,并且两个缬沙坦和依普利酮抑制增加的磷酸化。尽管血管紧张素II被鉴定为用于WNK-OSR1 / SPAK-NCC级联体内,醛固酮似乎是在血管紧张素II的长期调节该信号级联的主要调节的上游调节剂。[ 123]

关键词

WNK kinaseAngiotensin IINaCl cotransporterKidneyAldosterone阻断器

传真:+33(1)57 27 7531.

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