心脏衰竭治疗的基石,是不能有效地实验右心室衰竭

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摘要

右心室(RV)失败,由于增加压力负荷引起先天性心脏疾病的显著发病率和死亡率…

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心脏衰竭治疗的基石,是不能有效地实验右心室衰竭

摘要

背景

右心室(RV)衰竭增加的压力负荷会导致患者先天性心脏疾病和肺动脉高压显著的发病率和死亡率。它是未知的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)抑制(左心衰竭的治疗基石)是否有效右心室衰竭。我们研究了组合治疗醛固酮受体阻滞剂依普利酮+血管紧张素II受体阻断剂在RV由于增加的压力负荷重塑和功能在右心衰竭的模型氯沙坦(EP /低)。

的方法的作用和结果

大鼠(n = 48)随机用于肺动脉绑扎(PAB)或假手术和氯沙坦(20毫克/千克/ d)+依普利酮(100毫克/千克/ d)治疗(EP /低)或载体(VEH)。 RV功能通过超声心动图和压力 - 容积分析在5和11周评估,或在临床RV衰竭症状迫使终止的发生。

PAB导致所有大鼠右心室衰竭,由心输出量减少所限定,RV每搏输出量,增加RV舒张末期压力和肝脏充血以及RV纤维化,肥大和降低的毛细血管密度。临床右心衰竭的5/12 PAB-VEH大鼠必要终止。在RV血管紧张素II 1型受体表达在指示本地RAAS活化PAB大鼠中降低。与EP /罗PAB只大鼠的处理相比,PAB-VEH大鼠显著降低动脉压,但对RV功能无显著影响,重塑或生存第

结论

抑制RAAS不有益由于慢性压力负荷影响实验右心室衰竭。这是很高的临床相关性,因为它表明RV响应于RAAS抑制可能从根本上不同于LV的不同。

关键词

右心室failureFibrosisPressure体积loopsPulmonary动脉bandingRAAS systemMaladaptation1

这些作者采取从给出的数据和他们讨论了解释偏见的可靠性和自由的各个方面的责任。

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