血管紧张素II受体介导增加的远端肾单位酸化因酸引起的保留

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摘要

患者适度降低的肾小球滤过率(GFR)典型地具有不代谢性酸中毒和尿净酸排泄媲美…

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血管紧张素II受体介导增加的远端肾单位酸化因酸引起的保留

的患者具有适度降低的肾小球滤过率(GFR)典型地具有不代谢性酸中毒和尿净酸。排泄比得上那些具有正常GFR,支持每肾酸化更大与适度降低GFR。我们利用模型大鼠这样的患者有手术减少2/3肾质量,产生与肾小球滤过率降低动物没有代谢性酸中毒。然后,我们测试的假设减少肾单位质量的增强件远端肾单位的酸化在介导由增加的血管紧张素II的活性,而后者是由酸保留底层诱导剩余肾单位。肾质量减少得到低GFR比对照组(假手术),较高的酸保留(由肾科尔特的微透析测定x)中,血管紧张素II更高远端肾单位酸化,和更高的血浆和肾水平,但血浆总CO 2和尿净酸排泄没有不同。血管紧张素II受体拮抗剂减少远端肾单位酸化类似的控制水平。膳食碱即降低酸保留到控制的血管紧张素II也减少的血浆和肾水平和减少远端肾单位酸化到控制。血管紧张素Ⅱ受体与食物中碱对抗对远端肾单位酸化没有显著增加的影响。因此,肾单位减少该适度降低GFR没有代谢性酸中毒的特征在于血管紧张肽II的活性增加。此介导增加的远端肾单位酸化,并通过酸保留诱导。

关键字

碱波生坦片饮食依普利酮microdialysisvalsartan

所有的作者宣称没有竞争的利益。

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