醛固酮和高盐诱导的协同作用通过血管的NOX1上调平滑肌肥大

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摘要

醛固酮和摄入过多的盐在人体动脉粥样硬化有明显牵连。醛固酮激活NADPH氧化酶诱导超…

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醛固酮和高盐诱导的协同作用通过血管的NOX1上调平滑肌肥大

摘要

醛固酮和进气过多盐在人动脉硬化明显牵连。醛固酮激活NADPH氧化酶诱导超生产和心血管细胞肥大。 NADPH氧化酶的活性是通过其亚单位的表达,通过它,血管活性剂在酶激活的影响。在这里,我们表明NADPH的NOX1催化亚单位的醛固酮引起的过度表达在高盐中的A7r5存在氧化酶血管平滑肌细胞。我们还发现,NOX1是参与生理醛固酮引起的NADPH氧化酶激活的关键亚基。醛固酮剂量依赖性地增加NOX1表达和NADPH的活性,其随后引起超过PROD,减税和的A7r5细胞肥大。然而,醛固酮对任何NOX1的影响不大,超生产过剩和细胞肥大NOX1击倒A7r5细胞。这些结果表明,醛固酮诱导作用是通过NOX1主要产生。醛固酮诱导NOX1过度表达通过145 mM氯化钠的增强,如用含有135 mM的NaCl的对照培养基相比。然而,NOX1过表达在不存在醛固酮不诱导,即使在185毫NaCl存在。盐皮质激素受体拮抗剂,依普利酮,完全废除NOX1过度表达,这表明醛固酮是此过程是必不可少的。

关键词

AldosteroneSaltNOX1Superoxide1

这些作者同等贡献的工作。[123 ] 2

现地址:德普肾内科,生物治疗国家重点实验室,中国西部医学院,四川大学,成都,中国的部门。

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