调查从康涅狄格州的嗜铬细胞瘤和患者获得的原代人肾上腺皮质细胞醛固酮应答途径的功能

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摘要

经典肾醛固酮反应途径的组分在人肾上腺皮质细胞中表达;然而,在H295R细胞研究中含有S …

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调查从康涅狄格州的嗜铬细胞瘤和患者获得的原代人肾上腺皮质细胞醛固酮应答途径的功能

摘要

经典肾醛固酮应答途径的组分在人肾上腺皮质中表达。细胞;然而,在H295R细胞的研究表明,这种途径的药理操纵对醛固酮生产没有影响。我们必须在原代人肾上腺皮质细胞表征的醛固酮和皮质醇的生产和测试的假设盐皮质响应途径调制醛固酮分泌。醛固酮产生通过从正常肾上腺皮质获得的细胞通过血管紧张素II刺激,细胞外K +和细胞外的Na +的降低。康涅狄格州的腺瘤细胞,相比之下,产生更高的醛固酮/皮质醇比率和分别以较少响应血管紧张素II和extracellular的Na +。在所有肾上腺皮质细胞中观察到的醛固酮和皮质醇分泌的紧密耦合。盐皮质激素受体拮抗剂,依普利酮和坎利酸钾,对醛固酮或皮质醇生产无显著效果。与此相反,糖皮质激素受体拮抗剂,米非司酮,和Na +的摄取抑制剂,阿米洛利,对类固醇的产生显著抑制作用。我们目前的实验不支持这一假设的肾上腺皮质醛固酮反应通路介导自身释放醛固酮的负反馈,但做的糖皮质激素受体和盐皮质激素受体如糖皮质激素生产的介质的下游靶加息。

关键词

肾上腺cortexAldosteroneCortisolMineralocorticoid受体☆

这项工作以前尚未提出

☆☆

资助来源:这项研究由资助:英国心脏基金会的项目资助RG / 02/007;英国心脏基金会资助项目PG / 07/085/23349; NIHR剑桥生物医学研究中心;西英吉利综合本地研究网络。我们承认这是由NIHR剑桥生物医学研究中心支持的人类研究组织库。

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