上调醛固酮FGF23释放

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摘要

成纤维细胞生长因子(FGF23)血浆水平是高心脏和肾功能衰竭,并与这些disorde的临床预后差有关……

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上调醛固酮FGF23释放

亮点

的小鼠增加血清FGF23的DOCA治疗和盐耗竭。浓度。

在成骨细胞醛固酮增强和螺内酯降低Ca 2+内流(SOCE)。

醛固酮增加成骨细胞中FGF23的转录水平。

醛固酮的效果变钝通过盐皮质激素受体阻断剂。

醛固酮作用是通过抑制SGK1,NFκB或Ca 2+通道的钝化。

摘要

成纤维细胞生长因子(FGF23)血浆水平是在心脏和肾功能衰竭的高,并且与这些病症的临床预后不良相关联。这两种疾病是由醛固酮过多症并联。过度FGF23水平和醛固酮过多症中观察到进一步Klotho细胞缺陷小鼠。本研究探讨FGF23转录的推定醛固酮灵敏度和分泌醛固酮敏感血清&糖皮质激素可诱导的激酶SGK1的推定的参与,SGK1敏感的转录因子NFκB和存储操作的Ca 2+内流(SOCE)。血清FGF23水平通过ELISA在小鼠以下假治疗或暴露于醋酸去氧皮质酮(DOCA)或盐耗尽确定。在成骨细胞UMR106转录水平通过qRT-PCR中,利用的Fura-2-荧光细胞溶质Ca 2+浓度,并从SOCE Ca2 +内流通过以下毒胡萝卜素商店耗尽定量。其结果是,DOCA和治疗的小鼠的盐耗尽升高血清C-末端FGF23浓度。在UMR106细胞醛固酮增强和SPironolactone降低SOCE。醛固酮在UMR106细胞进一步增加FGF23转录水平,一个效果逆转盐皮质激素受体阻滞剂螺内酯和依普利酮,SGK1抑制剂EMD638683,NFκB抑制剂睡茄素A,和Ca2 +通道阻断剂YM58483。由醛固酮,到SGK1,NFκB和池操纵的Ca 2+敏感条目的效果综上所述,FGF23表达是上调的。

关键词

1,25(OH)2D3MineralocorticoidSpironolactoneSOCECalciumOrai1NFκBView全文

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