在大鼠中醛固酮的急性血栓形成效果通过血管紧张素II 1型受体介导的部分

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所属分类:疗效
摘要

我们以前表明那一个小时醛固酮(ALDO)输液的大鼠血栓作用仅部分mineralocorticoi介导…

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在大鼠中醛固酮的急性血栓形成效果通过血管紧张素II 1型受体介导的部分

亮点

醛固酮促血栓形成作用机理部分地通过介导AT1。

AT1阻断降低止血醛固酮的有害影响。

不仅MR而且AT1激活是醛固酮作用是必不可少的。

摘要

介绍

我们以前表明那一个小时醛固酮(ALDO)输注的大鼠血栓效果仅部分地被所述盐皮质激素受体(MR)介导的。铭记ALDO potentiates的血管紧张素II(ANG II)的影响,在本研究中,我们调查了血管紧张素II 1型受体的作用 - AT1在急性ALDO血栓作用

材料和方法

进行

实验在雄性Wistar,血压正常大鼠淤滞引起静脉血栓形成模型。 ALDO(30微克/千克)输注1个小时。缬沙坦(VAL; 10毫克/千克),一个选择性的AT1受体拮抗药,在ALDO输注前单次推注注射给药。依普利酮(EPL,100毫克/千克),选择性MR受体拮抗剂,被ALDO之前口服给药。血栓重量和血栓形成的发生率进行测定。出血时间和血小板粘附胶原蛋白的评价为初期止血参数。一些凝血和纤维蛋白溶解参数的血浆水平,和血浆NO代谢物水平进行测定。

结果

AT1封锁以表示为减少的血栓块缬沙坦显著降低ALDO诱导的血栓形成(P [ 123] < 0.05 vs ALDO) and diminished the incidence of thrombosis. Valsartan reduced the ALDO-induced changes in bleeding time and platelet adhesion, as well as in coagulation, fibrinolysis, and NO metabolite levels. The effect of AT1 blockade in ALDO-induced thrombosis was similar to the effect of MR blockade. However, dual blockade of AT1 and MR showed no additional benefit.

结论

ALDO prothrombotic动作经由在涉及增强血小板的活化,诱导凝血,受损的纤维蛋白溶解和降低的NO生物利用度的机构AT1受体部分介导。

缩写

ACEangiotensin转换enzymeALDOaldosteroneAng IIangiotensin IIAT1angiotensin II型受体1AT2angiotensin II型受体2APTTactivated局部促凝血酶原激酶timeBTbleeding timeCBFcarotid血液flowDBPdiastolic血液pressureEGFRepidermal生长因子receptorEPL依普利酮F + Pfibrin与estrogenGRglucocorticoid receptorHCMAshuman冠状动脉microarteriesHCThematocritHGBhemoglobinHRheart rateHUVECsHuman脐静脉内皮CellsMRmineralocorticoid receptorNOnitric oxideNO2- nitriteNO3- nitrateNOSnitric氧化物血小板aggregatesGPR30G蛋白偶联受体混合synthasePAI-1plasminogen激活物抑制物1PLTplateletsPRPplatelet富plasmaPTprothrombin timeRAASrennin - 血管紧张素 - 醛固酮systemRBCsred血液cellsSBPsystolic血液pressureTAFIthrombin激活的纤溶inhibitort-PAtissue纤溶酶原activatorTTthrombin timeVALvalsartanVEHvehicleVSMCsvascular平滑肌cellsWBCswhite血细胞

关键词

AldosteroneAngiotensin IIValsartanHemostasisThrombosisView全文

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