糖皮质激素,盐皮质激素受体途径对肥胖相关的脂肪细胞功能障碍贡献

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摘要

盐皮质激素受体(MR)封锁改善与脂肪细胞因子失调,炎症的改善胰岛素抵抗,和过量的…

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糖皮质激素,盐皮质激素受体途径对肥胖相关的脂肪细胞功能障碍贡献

摘要

宗旨

盐皮质激素受体(MR)封锁改善在脂肪细胞因子失调,炎症,和过量的在肥胖的脂肪组织和脂肪细胞的活性氧物种(ROS)的,但其作用机制的改善胰岛素抵抗尚未阐明。的11β羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1),产生活性糖皮质激素,在脂肪细胞中和糖皮质激素结合MR比至糖皮质激素受体(GR)更高的亲和力被高度表达。我们研究了脂肪细胞因子和活性氧是否糖皮质激素作用通过MR脂肪细胞。此外,MR和GR的脂肪分布在人受试者中进行了研究。

方法和结果

肾上腺皮质激素受体和它们的靶基因在肥胖分贝 / 分贝的小鼠的脂肪组织进行了研究。 3T3-L1脂肪细胞用糖皮质激素,H 2 O 2,MR治疗拮抗剂依普利酮(EP),GR拮抗剂RU486(RU),MR-siRNA和/或N-乙酰半胱氨酸。从名患者谁接受腹部手术获得人脂肪组织。 MR和其靶基因的mRNA水平在分贝 / 分贝小鼠比控制分贝 / M +小鼠更高。在3T3-L1脂肪细胞,糖皮质激素,类似于H2O2,引起相关脂肪细胞的各种基因的mRNA水平的失调和细胞内ROS的增加。这种变化是由MR封锁纠正,而不是GR拮抗剂。人体脂肪,MR mRNA水平平行的身体质量指数(BMI)a的增加而增加ND其增加在内脏脂肪更显著,而有GR的mRNA水平,以BMI或脂肪分布的没有明显的相关性。

结论

糖皮质激素-MR途径可能有助于肥胖症相关脂肪细胞因子调节异常和脂肪ROS。

亮点

►糖皮质激素诱导的脂肪细胞因子失调和ROS在脂肪细胞中。 ►这样的变化是由MR封锁整流,而不是由GR拮抗剂。 ►在人中,脂肪MR是在与身体质量指数平行增加。 ►糖皮质激素-MR途径可能有助于肥胖相关的病症。

关键词

盐皮质receptorGlucocorticoidObesityOxidative stressAdiponectinView全文

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