线粒体功能障碍介导醛固酮引起的足细胞损伤:PPARγ的治疗靶点

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醛固酮(艾度)导致通过未知的机制足细胞损害。我们研究的线粒体功能障碍(MTD)在阿尔处理足我的角色…

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线粒体功能障碍介导醛固酮引起的足细胞损伤:PPARγ的治疗靶点

醛固酮(艾度)导致通过未知的机制足细胞损伤。我们研究的线粒体功能障碍(MTD)在艾度处理的足细胞中的作用在体外体内。足细胞对艾度的曝光降低nephrin表达剂量依赖性地,伴随着产生活性氧(ROS)的增加。所述活性氧产生和足细胞损伤是由线粒体(MT)呼吸链复合物I抑制剂鱼藤酮废除。 MTD明显,包括减少MT膜电位,ATP水平和线粒体DNA拷贝数均可见阿尔治疗足和阿尔注入小鼠的肾小球。盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮显著抑制醛 - 诱导的M​​TD。 MTD的是关联度高ROS,降低复合物的活性的ER水平I,III,和IV,和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)共活化剂-1α和mt转录因子A.无论是PPARγ激动剂罗格列酮和过表达PPARγ的表达保护针对通过防止MTD和氧化应激,降低由ROS产生所证实,由维修公吨形态,通过线粒体DNA的恢复足细胞损伤拷贝数,通过在MT膜电位损失减少,并且通过公吨电子传输功能的恢复。罗格列酮的保护作用是由特定的PPARγ的小分子干扰RNA废止,但不是控制小分子干扰RNA。我们的结论是MTD参与阿尔诱导足细胞损伤,并且PPARγ激动剂罗格列酮可保护podocy从这个损伤改善线粒体功能TES

由中国国家自然科学基金(30872803至A.Z)和(30971376至G.D.)支持。江苏省自然科学基金(BK2009046到A.Z.);和美国国立卫生研究院(HL079453到T.Y.)和VA优异述评T.Y.

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