可能的潜在机制,负责醛固酮和盐皮质激素受体依赖肾损伤

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摘要

越来越多的证据表明肾损伤的发病机制醛固酮和盐皮质激素受体(MR)的角色。在大鼠中,CHR …

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可能的潜在机制,负责醛固酮和盐皮质激素受体依赖肾损伤

摘要

有越来越多的证据表明醛固酮和盐皮质激素受体的作用(MR )在肾损伤的发病机制。在大鼠中,与醛固酮和盐会导致严重的蛋白尿和肾组织损伤,其特点是肾小球硬化和肾小管间质纤维化的慢性治疗。醛固酮诱发的肾组织损伤与在活性氧物质(ROS)水平和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)或Rho激酶的活化增加有关。治疗与选择性MR拮抗剂,依普利酮,在ROS水平和MAPK活性防止醛固酮诱导的增加和改善肾损伤。体外研究表明,MR在肾小球系膜细胞高表达(的RMC),足细胞,和肾间质成纤维细胞。在这些肾脏细胞,诱导醛固酮通过NADPH细胞损伤氧化酶依赖的MAPK或Rhokinase的ROS产生和活化。例如醛固酮诱导的肾细胞损伤显着通过用依普利酮治疗衰减。这些数据表明通过MR的活化通过不能通过血压的变化来简单说明一下机制醛固酮诱导肾损伤。在这次审查中,我们总结了在肾损伤特别强调潜在的底层机制的发病醛固酮及MR的角色,最近的调查结果

关键词:

aldosteronemineralocorticoid receptorreactive氧(ROS)外信号调节激酶(ERK)1/2依普利酮kidneyView摘要

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