在大鼠中醛固酮盐高血压脑醛固酮和盐皮质激素受体的作用

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所属分类:疗效
摘要

盐皮质激素受体(MRS)或血管紧张素II 1型受体(AT1Rs)衰减醛固酮(醛) – 盐诱导hypertensi的中部封锁…

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在大鼠中醛固酮盐高血压脑醛固酮和盐皮质激素受体的作用

亮点

SFO病变,中央醛合酶或MR阻断剂和MR或AT1R在PVN的敲低了评估。

所有的干预同样衰减醛固酮诱导的盐水进气和高血压。

AAV-MR-siRNA的减小既MR和AT1R的mRNA在PVN,但AT1aR-siRNA的只减小AT1R的mRNA。

血浆醛固酮可以经由MR和AT1R在SFO增加醛固酮-MR-AT1R在PVN的信令。

中部机制在会聚PVN起到醛固酮盐高血压主要作用。

摘要

的盐皮质激素受体(MRS)或血管紧张素II类型的中部封锁1受体(AT1Rs)衰减醛固酮(醛) - 盐诱发高血压。我们检查了RO该穹窿的文件(SFO),醛在大脑局部合成,并且MR和AT1R特别在醛 - 盐高血压的室旁核(PVN)。 Wistar大鼠皮下醛(1微克/小时)加盐水处理的饮用流体,和基因表达通过实时定量PCR评估。大鼠的其它组接收醛合酶(AS)抑制剂FAD286,MR的慢性内脑室室内(icv)输注阻滞剂依普利酮或车辆时,SFO,或AAV-MR-的siRNA的帧内PVN输注的电解或假病变或AAV-AT1aR-siRNA转。的醛输注曾在不同核上11βHSD2,MR和AT1R的mRNA没有影响,但在SFO增加CYP11B2的mRNA,和血清和糖皮质激素激酶1(SGK1)和上皮钠通道(ENaC的)γ亚单位mRNA在SFO和视上核(儿子)。 MR-siRNA的由约60%降至两MR和AT1受体基因在PVN,但AT1aR-siRNA的仅下降AT1R的mRNA。 SFO病变,脑AS或MR的封锁,或MR或AT1R的敲低在PVN类似地通过约70%〜50由%和高血压衰减醛固酮诱导的盐水摄入。这些结果表明,增加循环醛固酮可以经由MR和AT1R在SFO增加下丘脑核,如SON和PVN本地醛固酮产生,并且经由MR提高在PVN AT1R信令。该中央醛固酮-MR-AT1R神经调节途径出现在进性高血压中发挥重要的作用。

图形抽象

SFO病变,醛固酮合酶抑制剂或MR阻滞剂的中央注入和MR或AT1R表达在PVN拦截类似LY防止醛固酮盐高血压〜70%。中央机制似乎在醛固酮盐引起的高血压主要作用

* P < 0.05, vs. other groups.

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缩写

AldoaldosteroneAng IIangiotensin IIASaldosterone synthaseAT1Rangiotensin II型1 receptorBBBblood脑barrierBPblood pressureDEPCdiethylpyrocarbonateDOCAdeoxycorticosterone acetateEDTAethylenediaminetetraacetic acideGFPenhanced绿色荧光proteinENaCepithelial钠channelEOendogenous ouabainicvintra-cerebroventricularMAPmean动脉pressureMRmineralocorticoid receptorPGK1phosphoglycerate激酶1PRR(PRO)肾素receptorPVNparaventricular nucleusROSreactive氧speciesRVLMrostral ventrolater人medullascsubcutaneousSCMscrambledSFOsubfornical organSgk1serum和糖皮质激素调节激酶1SONsupraoptic核

联合主要作者关键词

aldosteronealdosterone synthasebrainmineralocorticoid receptorangiotensin II型1 receptorgene表达敲低†。

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