在胰岛内皮的ICAM-1和ET-1的诱导醛固酮向上表达可能与T2D的进展相关联

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亮点

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血清醛固酮水平和ICAM的表达。 -1和ET-1在胰岛糖尿病db / db小鼠均升高。

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醛固酮刺激ET-1和ICAM-1表达在胰岛内皮体外。

•[123 ] MR在

体外和体内。•

醛固酮诱导的ICAM-1和ET-1的表达在一个MR依赖性。[123表示在胰岛内皮]

摘要

先前的研究已经证明，醛固酮过量也妨碍葡萄糖代谢。但是，基本的机制仍然有薄雾。醛固酮已经证明纤维化和炎症的危险因素。和胰岛从型糖尿病患者的组织学2型糖尿病（T2D）还显示炎症和纤维化。但目前还不清楚是否醛固酮对在T2D胰岛炎症和纤维化直接影响。胰岛内皮细胞对维持胰岛β细胞功能的作用显著，并与胰岛纤维化和炎症有着密切的关系。因此，我们将重点放在醛固酮对胰岛内皮影响。在这项研究中，我们利用糖尿病的db / db小鼠模型中并检测血清醛固酮水平，胰岛浸润的巨噬细胞和胰岛纤维化。之后，我们证实，在糖尿病小鼠的胰岛与野生型小鼠相比，细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和内皮素-1（ET-1）的表达增加。我们接下来确定醛固酮在mRNA和蛋白水平在胰岛端增加ICAM-1和ET-1的表达othelium在

体外

。然后我们在胰岛内皮体外和在测试的盐皮质激素受体（MR）的表达体内。我们的结果表明通过MR醛固酮可上调ICAM-1和ET-1的表达水平。这些结果表明过剩醛固酮可能参与T2D胰岛炎症和纤维化。 关键词

AldosteroneIslet endotheliumICAM-1Endothelin-11

这些作者同等贡献这项工作，并应考虑共同第一作者。

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