骨桥蛋白在血管紧张素II的作用引起的心脏纤维化和重塑

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所属分类:疗效
摘要

目的:骨桥蛋白(OPN)是上调心肌重构的几个实验模型,但其直接影响还不清楚。我们investiga …

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骨桥蛋白在血管紧张素II的作用引起的心脏纤维化和重塑

摘要

目的:骨桥蛋白(OPN)是向上调控的心脏重构的几个实验模型,但其直接影响还不清楚。我们研究OPN的作用,心脏纤维化的发展和利用OPN缺陷小鼠重塑。此外,我们检查是否的抑制作用依普利酮(EP),一种新型的醛固酮受体拮抗剂,对心脏纤维化和重塑,通过在野生型小鼠OPN表达的抑制介导的方法:[123 ]野生型和OPN缺陷型小鼠进行处理与血管紧张素II(AII)4周。野生型小鼠接收AII分为两组,对照组和EP治疗组结果: AII治疗显著的Eleva泰德血压,造成心肌肥厚和纤维化在野生型小鼠。 EP治疗和OPN-缺乏可降低血压的AII诱导抬高,改善心肌纤维化的发展,而只有EP治疗废除心脏肥大的发展结论:这些结果表明,OPN有在AII诱导的心肌纤维化和重塑的发展举足轻重的作用。此外,EP关于预防心肌纤维化的,但不是心脏肥大的作用,可能会被部分地穿过OPN表达的抑制介导的。查看全文

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