SPRED2缺乏引起通过自噬受损心律失常和过早死亡

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摘要

心脏的功能是依赖于一个平衡的蛋白质周转。因此,调节蛋白衰变是维持心脏功能是至关重要的。这里…

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SPRED2缺乏引起通过自噬受损心律失常和过早死亡

摘要

心脏功能是依赖于均衡蛋白质周转。因此,调节蛋白衰变是维持心脏功能是至关重要的。在这里,我们证明SPRED2,ERK-MAPK的细胞内抑制信号在人的心脏明显表达,导致受损的自噬,心脏衰竭,并缩短寿命的缺乏。 SPRED2 - / - 小鼠表现出心肌细胞肥大,心肌纤维化,电兴奋性受损,严重心律失常。机械地,心肌功能障碍导致的ERK超活化和失调的自噬,观察囊泡,液泡结构的积累,和退化线粒体。 / - - 在SPRED2的减少自噬通量心是由一个反射降低的LC3-II / LC3-I比,并通过降低ATG7,Atg4B和Atg16L表达。此外,在SPRED2积累的自噬体适配器P62 / SQSTM1和NBR1和溶酶体组织蛋白酶d - / - 心。在野生型心,SPRED2与P62 / SQSTM1,NBR1,和组织蛋白酶d物理相互作用,这表明SPRED2需要定期自噬autophagolysosome形成。由司美替尼MAPK信号传导的抑制恢复导致增加自噬通量体内。因此,我们的研究确定SPRED2作为一种新型的,心脏自体吞噬的不可缺少的调节器。 反之,SPRED2不足而引起的自噬,导致心脏功能障碍和威胁生命的心律失常。

关键词

SPRED2ArrhythmiasAutophagyp62Autophagic flux1

这些作者对照同样。地理这项工作。

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