250个血管紧张素II诱导的心房重构在小鼠中过表达在心肌细胞醛固酮合酶恶化

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所属分类:疗效
摘要

这项工作的目的是检查是否增加心脏醛固酮水平与高血压合并可以提高deleteri假设…

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250个血管紧张素II诱导的心房重构在小鼠中过表达在心肌细胞醛固酮合酶恶化

的目标的这一工作是,以检查增加心脏醛固酮水平的假设。与动脉高血压合并可加强在心脏水平的不利影响。转基因小鼠中的心肌细胞和野生型(WT)同窝小鼠过表达阿尔合酶(AS)中3或8周被提交给由渗透泵(1毫克/ kg /天)血管紧张素Ⅱ引起的高血压。

结果

1)生理分析表明,动脉压在AngII的灌注组无论基因型同样增加(50毫米汞)。在心室水平,肥大和纤维化(×3,第<0.05) developed identically in the 2 AngII-groups (p<0.05 versus matched groups) independently of the time. In contrast, at the level of the atria, 3 wk AngII perfusion significantly worsened the dilatation +46% for AS mice and +33% for WT (p<0.05 versus matched groups) and fibrosis in AS mice (+20% AngII AS versus AngII WT, p<0.05). In the 8 wk perfused groups, the atrial diameters and the fibrosis were increased compared to 3 weeks. Besides, we noticed that AngII increased more P wave duration in AS mice than in WT. Interestingly Eplerenone treatment (50mg/kg/day) prevented all these changes.

2)所述的电气变化导致我们研究连接蛋白的表达心房(C×)40和43.在小鼠在基础状态,我们found当与WT相比,而的C×的功能级别40在两组相似的4倍增加官能C×43。在血管紧张素Ⅱ小鼠,我们发现功能C×40(-50%和在AS和WT小鼠,-40%分别),而功能性C×43增加了30%的任何基因型的降低。

总之

我们表明首次两个心脏醛固酮和血管紧张素Ⅱ调节C×40的和在小鼠表达43左心房。另外,我们的研究结果表明,心脏醛固酮恶化的血管紧张素Ⅱ引起的高血压左心房的不利影响,通过扩张,纤维化增加,并增加了导通时间。

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