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的目标的这一工作是,以检查增加心脏醛固酮水平的假设。与动脉高血压合并可加强在心脏水平的不利影响。转基因小鼠中的心肌细胞和野生型(WT)同窝小鼠过表达阿尔合酶(AS)中3或8周被提交给由渗透泵(1毫克/ kg /天)血管紧张素Ⅱ引起的高血压。
结果
1)生理分析表明,动脉压在AngII的灌注组无论基因型同样增加(50毫米汞)。在心室水平,肥大和纤维化(×3,第<0.05) developed identically in the 2 AngII-groups (p<0.05 versus matched groups) independently of the time. In contrast, at the level of the atria, 3 wk AngII perfusion significantly worsened the dilatation +46% for AS mice and +33% for WT (p<0.05 versus matched groups) and fibrosis in AS mice (+20% AngII AS versus AngII WT, p<0.05). In the 8 wk perfused groups, the atrial diameters and the fibrosis were increased compared to 3 weeks. Besides, we noticed that AngII increased more P wave duration in AS mice than in WT. Interestingly Eplerenone treatment (50mg/kg/day) prevented all these changes.
2)所述的电气变化导致我们研究连接蛋白的表达心房(C×)40和43.在小鼠在基础状态,我们found当与WT相比,而的C×的功能级别40在两组相似的4倍增加官能C×43。在血管紧张素Ⅱ小鼠,我们发现功能C×40(-50%和在AS和WT小鼠,-40%分别),而功能性C×43增加了30%的任何基因型的降低。
总之
我们表明首次两个心脏醛固酮和血管紧张素Ⅱ调节C×40的和在小鼠表达43左心房。另外,我们的研究结果表明,心脏醛固酮恶化的血管紧张素Ⅱ引起的高血压左心房的不利影响,通过扩张,纤维化增加,并增加了导通时间。
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