250个血管紧张素II诱导的心房重构在小鼠中过表达在心肌细胞醛固酮合酶恶化

药道网 - 药到病除，助力生命汇聚全球药品资讯：

的目标的这一工作是，以检查增加心脏醛固酮水平的假设。与动脉高血压合并可加强在心脏水平的不利影响。转基因小鼠中的心肌细胞和野生型（WT）同窝小鼠过表达阿尔合酶（AS）中3或8周被提交给由渗透泵（1毫克/ kg /天）血管紧张素Ⅱ引起的高血压。

结果

1）生理分析表明，动脉压在AngII的灌注组无论基因型同样增加（50毫米汞）。在心室水平，肥大和纤维化（×3，第<0.05) developed identically in the 2 AngII-groups (p<0.05 versus matched groups) independently of the time. In contrast, at the level of the atria, 3 wk AngII perfusion significantly worsened the dilatation +46% for AS mice and +33% for WT (p<0.05 versus matched groups) and fibrosis in AS mice (+20% AngII AS versus AngII WT, p<0.05). In the 8 wk perfused groups, the atrial diameters and the fibrosis were increased compared to 3 weeks. Besides, we noticed that AngII increased more P wave duration in AS mice than in WT. Interestingly Eplerenone treatment (50mg/kg/day) prevented all these changes.

2）所述的电气变化导致我们研究连接蛋白的表达心房（C×）40和43.在小鼠在基础状态，我们found当与WT相比，而的C×的功能级别40在两组相似的4倍增加官能C×43。在血管紧张素Ⅱ小鼠，我们发现功能C×40（-50％和在AS和WT小鼠，-40％分别），而功能性C×43增加了30％的任何基因型的降低。

总之

我们表明首次两个心脏醛固酮和血管紧张素Ⅱ调节C×40的和在小鼠表达43左心房。另外，我们的研究结果表明，心脏醛固酮恶化的血管紧张素Ⅱ引起的高血压左心房的不利影响，通过扩张，纤维化增加，并增加了导通时间。

查看摘要