针对NADPH氧化酶在血管药理学

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摘要

氧化应激是在活性氧物质(ROS)的代谢,其在atheroscleros的发病机制中起关键作用的分子失调…

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针对NADPH氧化酶在血管药理学

摘要

氧化应激是在活性氧物质的分子失调(ROS)代谢,其在动脉粥样硬化,血管炎症和内皮功能障碍的发病机制中起关键作用。它的特点是一氧化氮(NO)的生物利用度的损失。大型临床试验如HOPE和HPS还没有表现出的抗氧化剂维生素C或维生素E治疗的临床益处,投入问题,在心血管疾病的氧化应激的作用。在氧化应激的分子本质的理解的改变已经由这些试验的结果被驱动。氧化应激不再感知为ROS的产生和清除之间的简单的不平衡,但作为酶的功能障碍Š参与ROS的产生。 NADPH氧化酶是在这些事件的中心,其他氧化酶包括eNOS的解偶联,黄嘌呤氧化酶和线粒体功能障碍的功能障碍底层。因此,NADPH氧化酶是重要的治疗目标。事实上,HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)以及药物与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制NADPH氧化酶激活和表达的干扰。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,AT1受体拮抗剂(沙坦)和阿利吉仑,以及螺内酯或依普利酮,进行了讨论。 NADPH氧化酶调控的分子方面必须考虑的,而这个家族组成若干同源NOX1,NOX2,NOX3,和的Nox4在NOX5人类的酶的新型药物靶向的思维。

为了正确设计的抗氧化疗法的试验中,我们必须发展成局部和全身氧化应激的评估可靠的技术。经典的抗氧化剂可以与新颖氧化酶抑制剂相结合。在这篇综述中,我们讨论NADPH氧化酶抑制剂,例如VAS2870,VAS3947,GK-136901,S17834或白花丹素。

因此,我们的努力必须集中在生成的NADPH氧化酶的小分子量抑制剂,允许选择性抑制功能失调性NADPH氧化酶同系物。这似乎是最合理的方法,不是由抗氧化剂的施用所有ROS的非选择性的清除可能效率更高

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关键词

SuperoxideNADPH oxidaseVascularEndotheliumOxidative应力

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