氧化应激与心力衰竭

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摘要

心脏衰竭是多种类型的心脏疾病的终点。虽然症状或心脏结构可以个人或心脏的F阶段的不同而有差异……

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氧化应激与心力衰竭

摘要

心力衰竭是多种类型的心脏疾病的终点。尽管症状或心脏结构可以个人或心脏衰竭的阶段之间不同,心脏衰竭的最常见的临床呈现涉及降低消费公差,的B型利钠肽(BNP)的血液水平升高,并且心输出量减少。在心脏衰竭的常见原因是非托管高血压,缺血,心脏瓣膜病,心肌炎和毒素性心肌病。形态衰竭心脏的放大显示心肌细胞和心肌细胞的一小部分细胞凋亡。在这些变化中的心肌细胞的同时,纤维化是明显与成纤维细胞的增殖和细胞外马特里改变分泌X蛋白。心脏衰竭的进展通常是与神经激素和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的激活,导致儿茶酚胺水平增高和循环血管紧张素II。儿茶酚胺或血管紧张素II结合,以分别β肾上腺素能受体或血管紧张素受体,在心肌细胞中的质膜以启动调节收缩舒张耦合信号传导事件的级联。 β肾上腺素或血管紧张素II信号传导有助于心脏重塑,心肌细胞肥大和心脏衰竭的慢性激活。而儿茶酚胺可经历自动氧化产生自由基,血管紧张素II产生的活性氧(ROS)的下列受体结合和活化相关NAD的膜(P)H OXIDASE。氧化剂的另外的源包括缺血,缺血性再灌注损伤,药物经受氧化还原循环,以及炎症应答。而ROS被称为诱导细胞凋亡,并已显示出在肝纤维化的作用,最近的证据表明ROS导致心肌细胞肥大。氧化应激的标记物的测量表明心脏衰竭的关联。抗氧化酶的转基因动物空显示增加以下缺血再灌注心肌损伤,而抗氧化酶或蛋白质的过量表达各类心脏衰竭诱导的保护心脏。目前用于心脏衰竭,治疗的药理学几个剂如ACE抑制剂卡托普利和雷米普利,血管紧张素受体阻断剂电话misartan,醛固酮受体拮抗剂依普利酮,和β受体阻滞剂奈比洛尔和卡维地洛,表现出抗氧化活性。然而,抗氧化维生素临床试验未能显示明确的预防对心脏衰竭或降低与心脏衰竭有关的死亡率。因此,ROS在心脏衰竭的最终作用还需要进一步调查

关键词

血管紧张素IIAntioxidant enzymesAntioxidant vitaminsApoptosisCardiomyopathyCatecholaminesDoxorubicinFatty acidsFibrosisHypertrophyIschemiaMuscle proteinsPharmacological agentsSignal传导pathwaysTransgenic小鼠☆

更改历史记录: 2017年四月。秦M.陈更新整个文章的文字。

这是S Morrissy,QM陈,氧化应激和心脏Failur的更新即,综合毒理学,第二版,由夏琳A. McQueen的,爱思唯尔,牛津,2010年,第6卷,221-242页编辑。

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