通过VEGF与通过NF-κB的抑制iNOS的依普利酮提神eNOS的由氧化应激LOX-1通路诱导

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摘要

刺激内皮细胞与血管内皮生长因子(VEGF)激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和INDU调节…

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通过VEGF与通过NF-κB的抑制iNOS的依普利酮提神eNOS的由氧化应激LOX-1通路诱导

摘要

刺激内皮细胞与血管内皮生长因子(VEGF)激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达的调节是通过核因子-κB(NF-κB的)介导的。我们研究依普利酮,一种新型的选择性醛固酮受体阻滞剂的影响,对心脏功能障碍和心血管重构在达尔盐敏感(DS)大鼠心脏衰竭。具体而言,我们假设,依普利酮提神的eNOS通过VEGF和通过NF-κB的以下的氧化应激和凝集素样氧化低密度的活化的发展脂蛋白受体-1(LOX-1)途径抑制iNOS的。依普利酮(10,30和100mg / kg /天)或载体是从左心室HYP给出ertrophy级(11周)到7周失败阶段(18周)。在失败的老鼠减少缩短分数由依普利酮治疗显著改善。在DS大鼠下调eNOS和VEGF表达增加了依普利酮。 iNOS和LOX-1,NAD(P)H氧化酶P22 PHOX,P47 PHOX,亚基gp91 PHOX的上调表达和活化的p65 DS大鼠NF-κB的磷酸化通过依普利酮抑制。依普利酮给药导致显著改善心脏功能和重塑和心房钠尿肽的表达的抑制。这些结果表明,的依普利酮的心脏保护作用可以部分地由通过VEGF刺激eNOS和抑制通过NF-κB的以下的LOX-1途径的活化iNOS的减少氧化应激介导的。

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